人体肠道内驻扎着数万亿微生物，它们正悄然影响着抗癌战争的胜负。2025年8月香港中文大学Jun Yu团队在顶级期刊《细胞与分子免疫学》（影响因子19.8）发表题为《The gut microbiota in cancer immunity and immunotherapy》（肠道菌群在癌症免疫及免疫治疗中的作用）的重磅综述揭示：肠道菌群既能帮癌细胞“隐身”，也能激活人体免疫军团歼灭肿瘤，而精准调控菌群或将成为癌症治疗的新突破口。
01 菌群“双面派”：敌友分明🦠病原菌：癌细胞的“帮凶”
屏障破坏者：产肠毒素的脆弱拟杆菌分泌毒素，像“凿墙机”一样破坏肠道屏障，引发全身炎症，为肿瘤创造生长环境。 免疫抑制剂：幽门螺杆菌抑制自然杀伤细胞（NK细胞）的活性，削弱人体“抗癌先锋部队”的功能。 T细胞克星：产colibactin大肠杆菌减少抗癌主力军干扰素-γ+CD8+T细胞在肿瘤内的浸润，导致患者生存率下降。 髓系抑制细胞（MDSC）操控者：厌氧消化链球菌通过激活免疫抑制信号，诱导MDSC聚集于肿瘤区域，加速胆管癌进展。展开剩余75%🤝 益生菌：免疫系统的“盟友”
T细胞训练营：11种特定益生菌组合可激活具有强效抗肿瘤活性的干扰素-γ+CD8+T细胞。 巨噬细胞改造师：嗜黏蛋白阿克曼菌的细胞外囊泡将促癌的M2型巨噬细胞重编程为抗癌的M1型。 PD-1疗法破冰者：肠道罗斯伯里菌产生的丁酸，可逆转结直肠癌对PD-1抑制剂的耐药性。 代谢物指挥官：微生物产生的短链脂肪酸（如丁酸）增强T细胞杀伤力，吲哚衍生物则阻断免疫抑制通路。02 菌群如何改写癌症治疗结局？🔑 免疫治疗增效机制
粪便菌群移植（FMT）：将免疫治疗应答者的肠道菌群移植给无应答者，可使PD-1抑制剂有效率提升至7.7%（临床试验数据），并增加肿瘤内CD8+T细胞浸润和活化。 代谢物协同作战： 丁酸梭菌CBM588联合PD-1抑制剂，使肾癌患者无进展生存期显著延长（临床试验NCT03829111）。 罗伊氏粘液乳杆菌将膳食色氨酸转化为吲哚乙醛，激活免疫信号通路，增强PD-1疗效。⚠️ 副作用调控
严重结肠炎与链球菌富集相关，而补充普拉梭菌可保护肠道屏障。 难治性免疫性结肠炎患者通过FMT治疗成功恢复菌群平衡，炎症显著缓解。03 未来疗法：瞄准菌群的精准武器🎯 靶向干预策略
1. 精准抗菌导弹：
脂质体包裹抗生素选择性清除促癌菌（如具核梭菌），不伤有益菌。 工程噬菌体精准靶向致病菌（如大肠杆菌）。2. 活菌药物
含干酪乳酪杆菌/罗伊氏粘液乳杆菌的益生菌激活抗癌巨噬细胞。3. 食疗增敏剂：
口服菊粉凝胶制剂原位调节菌群，增强PD-1疗效（动物实验证实）。 生酮饮食下调肿瘤PD-L1表达，上调免疫通路。 ω-3多不饱和脂肪酸改变细胞膜结构，削弱PD-1/PD-L1结合。04 菌群预测：癌症治疗的“晴雨表” 阳性标志物：普拉梭菌、活泼粪球菌（细菌）和Nemania serpens 等真核生物富集与免疫治疗良好应答相关。 阴性标志物：肺炎克雷伯菌产生的苯乙酰谷氨酰胺（PAGln）通过耗竭CD8+T细胞导致治疗抵抗。 多界联合预测：细菌+真菌组合标志物的预测准确性显著高于单一菌群（肝癌临床试验验证）。总结与展望肠道菌群已成为癌症免疫治疗的核心调控者：
病原菌通过抑制免疫细胞、招募“叛军”（如MDSC）助长肿瘤； 益生菌及其代谢物能激活抗癌免疫，逆转耐药性； 菌群靶向疗法（如FMT、工程菌、精准抗生素）正从实验室走向临床； 多界微生物标志物（含真菌）有望实现治疗前精准分层。 重要提示：部分益生菌（如CBM588）已应用于临床，但多数菌群干预仍处研究阶段。患者切勿自行尝试，需在肿瘤医生指导下制定个体化方案。未来，“活体微生物药物”或将成为抗癌新支柱——您的肠道菌群，可能是战胜癌症的关键盟友。文献来源：Xie M, Li X, Lau HCH, Yu J. (2025). The gut microbiota in cancer im‐munity and immunotherapy. Cellular & Molecular Immunology. doi:10.1038/s41423-025-01326-2
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